
Le concept de dormir peu tout en étant en pleine forme fascine de nombreuses personnes qui peinent à quitter leur lit le matin. Une petite fraction de la population, seulement 1 %, possède une mutation génétique rare leur permettant de fonctionner avec seulement quatre à cinq heures de sommeil par nuit. Récemment, des chercheurs ont identifié un cinquième gène impliqué dans ce phénomène, ouvrant ainsi des perspectives considérables pour la médecine.
La capacité de certains individus à se lever à l'aube après avoir dormi seulement quatre heures, tout en étant frais et dispos, a longtemps intrigué les scientifiques. Cette aptitude rare est expliquée par le gène du sommeil court, qui a suscité l'intérêt des chercheurs depuis plus de quinze ans. L'étude de ce gène a révélé un constat troublant : dans certaines familles, plusieurs membres dorment naturellement moins de six heures par nuit, sans jamais montrer de somnolence diurne ni de déclin cognitif.
La neurologue Ying-Hui Fu, de l'Université de Californie à San Francisco, a entrepris d'explorer les causes de ce phénomène. Dans une étude publiée dans la revue Science, son équipe a mis en lumière une mutation ponctuelle sur le gène DEC2, également connu sous le nom de BHLHE41. Les individus porteurs de cette variante dorment en moyenne 6,25 heures par nuit, contre 8 heures pour ceux qui ne la possèdent pas.
Pour confirmer l'effet de cette mutation, les chercheurs ont recréé celle-ci chez des souris. Les rongeurs modifiés ont effectivement montré un sommeil réduit et une phase d'éveil prolongée, ce qui a déclenché un nouveau champ de recherche. Cette découverte a établi qu'un seul gène pouvait influencer la durée du sommeil humain.
Depuis cette première découverte, le laboratoire de Ying-Hui Fu a identifié trois autres gènes liés à un sommeil court naturel : ADRB1, NPSR1, et GRM1. Chacun de ces gènes agit à des endroits différents du cerveau : certains renforcent les signaux d'éveil, tandis que d'autres modifient l'homéostasie du sommeil.
Une étude récente publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences a révélé l'existence d'un cinquième gène : SIK3-N783Y, qui produirait également un phénotype de sommeil court chez les porteurs. Au total, cinq gènes sont désormais reconnus pour permettre un fonctionnement atypique en matière de sommeil.
Certaines études montrent que les souris possédant ces mutations affichent une meilleure résistance aux effets neurologiques liés au manque de sommeil. Cependant, la recherche récente appelle à la prudence. Des études sur de vastes biobanques ont nuancé l'enthousiasme initial, révélant que de nombreux individus porteurs de ces mutations ne présentent pas nécessairement un sommeil raccourci.
En d'autres termes, la relation entre la génétique et la durée de sommeil est beaucoup plus complexe qu'une simple équation à une variable. Le sommeil semble être hautement polygénique, ce qui signifie que des dizaines, voire des centaines de variants génétiques pourraient influencer sa durée totale. Chaque gène n'a qu'un effet minime, et à ce jour, le plus grand effet identifié n'est que de trois minutes de sommeil supplémentaire ou en moins par nuit.
Cette réalité biologique écarte toute idée de transformation volontaire. Essayer d'imiter un petit dormeur sans posséder ses gènes expose à des risques bien documentés. En effet, une privation chronique de sommeil multiplie par trente le risque de démence à mi-vie, et des problèmes tels que le diabète, l'hypertension et l'obésité sont également des conséquences connues.
Plutôt que de chercher à reproduire ce phénomène, la science s'oriente vers le développement de traitements pour les troubles du sommeil, en s'inspirant de ces cerveaux atypiques. La recherche continue d'explorer les mystères du sommeil afin d'améliorer la santé et le bien-être de tous.
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